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Hypertension portale

Published by : Université du Burundi, Faculté de Médecine (Bujumbura) Physical details: XVI-132 f. 30 cm. Year: 2014

Thèse présentée et soutenue publiquement en vue de l'obtention du grade de Docteur en Médecine

Résumé

Notre étude a analysé 199 cas d'HTP dont 168 cas ont été hospitalisés au cours de la période de janvier 2008 à décembre 2013 au CHU Kamenge.

La fréquence moyenne était de 1,53 % de cas. La moyenne d'âge était de 48 + 15 ans. La majorité des patients se retrouvaient dans la tranche d'âge comprise entre 41 et 50 ans. Le sexe masculin était le plus retrouvé chez nos patients avec un sexe ratio de 1,65. La plupart de nos patients provenaient de la mairie de Bujumbura. La majorité de nos patients étaient des cultivateurs, suivis par les fonctionnaires. Les antécédents d'alcoolisme chronique et d'hépatopathie virale chronique ont été les plus fréquemment retrouvés chez nos patients.

La principale étiologie à l'origine des hépatopathies avec HTP était la cirrhose post virale.

Les hémopathies malignes, la thrombose portale, l'insuffisance cardiaque globale congestive et la péricardite constrictive étaient également les causes d'hypertension portale.

L'hypertension portale se révélant surtout au stade des complications, les circonstances de diagnostic étaient principalement l'ascite dans 58,29 % des cas et l'hémorragie digestive haute dans 39,69 % des cas.

Biologiquement, l'anémie a été retrouvée chez la majorité de nos patients. La leucopénie était présente dans 29,57 des cas et l'hyperleucocytose dans 22,53 % des cas. La valeur du TP était basse chez 56,81 % des patients avec une moyenne de 50,3 %. La bilirubine totale était dans 51,21 % des cas avec une moyenne de 50,13mg/l. L'albumine était basse dans 64,56 % des cas avec une moyenne d'albumine de 32,09 g/l. Les marqueurs de cytolyse et de cholestase étaient élevés dans 47 % et 33,92 % des cas respectivement.

L'insuffisance rénale était retrouvée chez plus d'un quart de nos patients. La valeur moyenne de la natrémie était inférieure à la normale.

La majorité de nos patients étaient classés Chilf-Pugh B ou C en raison du stade avancé de la cirrhose au moment du diagnostic.

La plupart de nos patients présentaient des varices oesophagiennes de stade III et IV témoignant du stade avancé de la pathologie au moment de la consultation.

Le traitement spécifique de l'HTP était principalement à base de B-bloquants chez la majorité de patients ; il était associé à la LVO chez certains. Cette dernière technique a été peu appliquée à cause de son coût élevé. L'hémorragie digestive par RVO était le principal signe de décompensation et cause majeure de décès après l'ascite.
L'encéphalopathie hépatique et le syndrome hépatorénal étaient également les causes de décès.

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